Ko bi rekao da bi nešto toliko opuštajuće, kao što je spavanje, moglo biti toliko komplikovano? Iako trećinu svog života provedemo spavajući, postoji mnogo toga nepoznatog u vezi sa spavanjem. Na primer, kako zapravo znamo kada naše telo postane umorno, kako prepoznajemo taj osećaj?
Naučnici su dugo razmišljali na ovu temu i postoji mogućnost da su se približili rešenju misterije. Dva faktora utiču na spavanje – cirkadijalni ritam kroz koji naši telesni sistemi prolaze u toku 24-časovnog dana i homeostatski pritisak što je zapravo naša potreba za snom koja se povećava sa dužinom budnosti i smanjuje spavanjem.
Ova dva sistema su istovremeno međusobno sinhrona i suprotstavljena. Cirkadijalni ritam se često opisuje kao sistem za buđenje i on koordiniše sve sisteme organa da bi se obezbedila optimalna funkcija celog organizma. Homeostatski pritisak prouzrokuje potrebu, nagon za spavanjem tzv. “sleep drive”.
Osim ova dva glavna, na cikluse budnosti i spavanje utiču i ostali faktori kao što su kvalitet i kvantitet spavanja, dnevna aktivnost, motivacija i raspoloženje, položaj tela, buka i svetlost u prostoriji za spavanje.
Dakle, cirkadijalni ritam određuje KADA ćemo da spavamo, dok homeostatski pritisak utiče na našu ŽELJU za spavanjem. Ali naučnici nisu potpuno sigurni šta pokreće homeostatski pritisak u snu. Stoga su se osvrnuli na druge procese koji prate isti obrazac kao i homeostatski pritisak u snu, kao što je oštećenje u DNK ćelijama, koje se takođe povećava dok smo budni ili neispavani, i smanjuje tokom spavanja.
DNK u našim ćelijama akumulira oštećenje tokom dana: na primer, UV svetlo može da ošteti DNK u ćelijama vaše kože. Ako se DNK ne popravi, to može dovesti do stvari kao što su mutacije ili odumiranje ćelije. Većina tih DNK oštećenja se ispravlja neposredno nakon što se dese, ali neuroni ne mogu da poprave DNK oštećenje sve dok ne zaspimo. To znači da se oštećenja DNK u neuronima nagomilavaju tokom dana kada smo budni.
Naučnici u Izraelu su pretpostavili da je ovo nagomilavanje oštećenih DNK neurona ono što povećava pritisak, i zbog čega se osećamo umorno. Ovu hipotezu su testirali koristeći larve zebra ribe jer one imaju sličan nervni sistem kao ljudi i regulišu svoj san na sličan način.
Kada su istraživači oštetili DNK u neuronima larvi zebra ribica, one su zaspale brže i spavale više nego inače. I što je njihov DNK više bio oštećen, više su spavale. Kada se njihov DNK oporavio i vratio u normalu, popravili su se i njihovi obrasci spavanja.
Ali naučnici su hteli da znaju šta je to u oštećenim DNK neuronima što ribi govori da treba da spava. Fokusirali su se na protein PARP-1, koji otkriva oštećenje DNK i “označava” ga kako bi se započelo njegovo popravljanje. Otkriveno je da nivoi ovog proteina u neuronima ribe rastu tokom dana zajedno sa nagomilavanjem oštećenja DNK, a zatim opadaju tokom noći kako se oštećenje popravlja.
Naučnici su takođe sprečavali ribe da spavaju i otkrili da je u tom slučaju bilo prisutno čak i više PARP-1 proteina nego što je normalno, isto kao kod homeostatskog pritiska u snu, koji se povećava sa dužinom budnosti. Tako su primorali ćelije riba da imaju više PARP-1 proteina nego što je normalno, što je dovelo do toga da zebra ribe više spavaju. A kada su blokirali PARP-1 proteine i onemogućili im da označe DNK oštećenja za popravku, doveli su do toga da su ribe manje spavale. Konkretno, spavale su manje krajem dana i tokom noći, odnosno u ono vreme kada bismo očekivali da pritisak spavanja bude najveći. Kao da ribe nisu znale da su umorne.
E sad, ne možemo sa sigurnošću reći da zebrice osećaju umor na isti način kao ljudi jer ribe ne mogu da nam kažu kako se osećaju. Ali i ovo je odlična polazna tačka za bolje razumevanje uloge oštećenja DNK i spavanja u raznim oblastima, uključujući neurodegenerativne bolesti i starenje. Na kraju, složićete se da je popravljanje oštećenih neurona savršen izgovor za jednu kratku popodnevnu dremku.
A ukoliko ste se ikada zapitali zbog čega stariji ljudi kraće spavaju – imamo odgovor i na to pitanje.
